Leptin – hormon

Posted on by Dr Johan Emius

Leptin är ett hormon som är av största betydelse för aptitreglering och kroppsvikt. Det har varit föremål för mycket forskning de senaste åren, och dess roll i att kontrollera vår ämnesomsättning och vårt intag av mat är nu väl etablerat. I det här inlägget ska vi titta närmare på vad leptin är, hur det fungerar och dess koppling till övervikt och fetma.

Vad är Leptin?

Leptin är ett hormon som produceras huvudsakligen i fettceller, men också i andra delar av kroppen, inklusive muskler och mag-tarmkanalen. Det frigörs i blodomloppet och fungerar som en signalsubstans mellan kroppens fettvävnad och hjärnan. Leptin fungerar genom att signalera till hjärnan att reglera aptiten och ämnesomsättningen baserat på mängden fettvävnad i kroppen. När leptinnivåerna är höga, signalerar det till hjärnan att det finns tillräckligt med fett i kroppen och minskar hungerkänslorna. När leptinnivåerna är låga, signalerar det till hjärnan att det finns för lite fett i kroppen och ökar hungerkänslorna. Det fungerar alltså tvärtemot effekten av ghrelin i kroppen. Leptin är också involverat i regleringen av kroppens energiförbrukning. Höga leptinnivåer ökar ämnesomsättningen, medan låga nivåer minskar ämnesomsättningen. Detta är en viktig mekanism för att upprätthålla en balans mellan energiintag och energiförbrukning i kroppen.

Hur fungerar leptin?

Leptin fungerar genom att binda till leptinreceptorer i hjärnan, som finns i flera olika områden, inklusive hypothalamus. Leptinreceptorerna i hypothalamus är särskilt viktiga för regleringen av aptiten och ämnesomsättningen. När leptin binder till dess receptor i hypothalamus, aktiveras en rad olika signalsubstanser och mekanismer som påverkar aptiten och ämnesomsättningen. En av de viktigaste mekanismerna är att leptin minskar produktionen av neuropeptid Y (NPY) och agouti-related peptide (AgRP), två ämnen som stimulerar aptiten. Samtidigt ökar leptin produktionen av alpha-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) och cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART), två ämnen som minskar aptiten. Leptin påverkar också andra signalsubstanser och mekanismer i hjärnan som påverkar ämnesomsättningen, inklusive produktionen av sköldkörtelhormoner och insulin.

Övervikt och leptinresistens

Leptin är ett hormon som spelar en viktig roll i aptitreglering och kroppsvikt, men dess funktion kan störas hos personer som lider av övervikt och fetma. Detta kallas leptinresistens, vilket innebär att hjärnan inte svarar på leptinsignaler som den borde göra. Leptinresistens är vanligt hos personer som lider av fetma, och det kan ha flera olika orsaker. En möjlig orsak är att det finns en hög nivå av leptin i blodet, vilket kan göra att leptinreceptorerna i hjärnan blir överstimulerade och till slut sluta att fungera. Detta kan leda till att leptinsignaler inte når hjärnan och därmed störa aptitregleringen och ämnesomsättningen. En annan möjlig orsak till leptinresistens är inflammation. Fettvävnad som utsöndrar höga nivåer av leptin är också en källa till inflammation i kroppen, vilket kan störa leptinsignaleringen i hjärnan. Leptinresistens kan också vara en följd av genetiska faktorer. Vissa personer kan ha en genetisk predisposition för leptinresistens, vilket gör det svårt för dem att reglera sin aptit och kroppsvikt på ett normalt sätt.

Fördjupning i leptinresistens

Leptinresistens är ett komplext fenomen som fortfarande inte är fullständigt förstått av forskare. Men det är viktigt att förstå de möjliga orsakerna till leptinresistens, eftersom det kan leda till att man tar itu med övervikt och fetma på ett mer effektivt sätt.

En av de viktigaste faktorerna som bidrar till leptinresistens är en hög nivå av leptin i blodet. Ju mer fettvävnad man har i kroppen, desto högre är leptinnivåerna. Och ju högre leptinnivåerna är, desto mer sannolikt är det att man utvecklar leptinresistens.

Leptinresistens kan också bero på inflammation. Fettvävnad är inte bara en lagerplats för energi, den fungerar också som en endokrin organ och utsöndrar många olika hormoner och cytokiner. Höga nivåer av cytokiner kan orsaka inflammation i fettvävnad, vilket i sin tur kan påverka leptinresistens.

Studier har också visat att stress kan orsaka leptinresistens. När man är stressad, frigörs hormonet kortisol i blodet, vilket kan påverka leptinnivåerna och störa leptinsignaleringen i hjärnan. Detta kan leda till att man känner sig hungrigare och äter mer än man behöver.

En annan faktor som kan bidra till leptinresistens är brist på sömn. Sömnbrist kan störa leptinsignaleringen och leda till att man känner sig hungrigare och äter mer än man behöver.

Leptinresistens är också associerat med vissa sjukdomar, inklusive diabetes och hjärt-kärlsjukdomar. Personer med dessa sjukdomar har oftast också högre leptinnivåer och kan därför ha en störd aptitreglering.

Leptinresistens är inte bara en följd av fetma, det kan också vara en faktor som bidrar till viktuppgång. När hjärnan inte svarar på leptinsignaler som den borde, kan det leda till att man känner sig hungrigare och äter mer än man behöver. Detta kan i sin tur leda till att man går upp i vikt och eventuellt blir överviktig.

Det är också viktigt att förstå att leptinresistens kan vara en följd av olika faktorer, inklusive genetiska faktorer, kost och livsstil, samt sjukdomar. Därför är det viktigt att man tar en helhetsbild av en persons hälsa och livsstil när man behandlar övervikt och fetma.

Behandling av leptinresistens

Att behandla leptinresistens kan vara en utmaning, eftersom det är ett komplext fenomen med många orsaker. Men det finns vissa strategier som kan vara användbara.

En av de viktigaste strategierna är att minska mängden kroppsfett. Ju mindre fettvävnad man har, desto lägre är leptinnivåerna och desto mindre sannolikt är det att man utvecklar leptinresistens. Detta kan uppnås genom en kombination av kost, motion och aptitreglerande läkemedel.

En annan strategi är att minska inflammationen i kroppen. Detta kan uppnås genom att äta en antiinflammatorisk kost och minska stressen i livet. Att få tillräckligt med sömn kan också hjälpa till att minska inflammationen.

Vissa läkemedel kan också användas för att behandla leptinresistens. Ett exempel är metformin, som används för att behandla diabetes. Metformin kan hjälpa till att förbättra leptinsignaleringen och därmed minska leptinresistens. Det har också visat sig att gastric bypass-kirurgi ökar produktionen av leptin, vilket kan leda till minskning av ghrelin.

Sammanfattning

Leptin är ett hormon som spelar en viktig roll i aptitreglering och ämnesomsättning. Det produceras av fettvävnad och skickar signaler till hjärnan om att minska aptiten och öka energiförbrukningen. Leptin är också involverat i många andra fysiologiska processer, inklusive reproduktion och immunförsvar.

Leptinresistens är en störd respons på leptin, vilket innebär att hjärnan inte svarar på leptinsignaler som den borde göra. Leptinresistens är vanligt hos personer som lider av övervikt och fetma och kan ha flera olika orsaker, inklusive höga leptinnivåer, inflammation, stress och sömnbrist.

Att behandla leptinresistens kan vara en utmaning, men det finns vissa strategier som kan vara användbara. Att minska mängden kroppsfett, minska inflammationen i kroppen och använda vissa läkemedel, som till exempel GLP-1 injektioner kan hjälpa till att förbättra leptinsignaleringen och därmed minska leptinresistens.

Kvalificerar du dig för vår viktminskningsmetod?

Räkna ut ditt BMI

Referenser

  1. Zhang Y, Proença M, Maffei M, Barone I, Leptin: an overview of its role and signaling mechanisms in the regulation of food intake and energy expenditure, Molecular and Cellular Biochemistry, 2019.
  2. Banks WA, Farr SA, Salameh TS, Niehoff ML, Rhea EM, Morley JE, Hanson AJ, Hansen KM, Craft S, Triglycerides cross the blood-brain barrier and induce central leptin and insulin receptor resistance, International Journal of Obesity, 2018.
  3. Paz-Filho G, Wong ML, Licinio J, The procognitive effects of leptin in the brain and their clinical implications, International Journal of Clinical Practice, 2010.
  4. Farr SA, Banks WA, Morley JE, Effects of leptin on memory processing, Peptides, 2006.
  5. Zhang Y, Matheny M, Zolotukhin S, Tumer N, Scarpace PJ, Regulation of adiponectin and leptin gene expression in white and brown adipose tissues: influence of beta3-adrenergic agonists, insulin, leptin, and fasting, Endocrinology, 2002.
  6. Caro JF, Sinha MK, Kolaczynski JW, Zhang PL, Considine RV, Leptin: the tale of an obesity gene, Diabetes, 1996.
  7. Ahima RS, Flier JS, Leptin, Annual Review of Physiology, 2000.
  8. Margetic S, Gazzola C, Pegg GG, Hill RA, Leptin: a review of its peripheral actions and interactions, International Journal of Obesity, 2002.
  9. Farooqi IS, O’Rahilly S, 20 years of leptin: human disorders of leptin action, Journal of Endocrinology, 2014.
  10. Gibson WT, Farooqi IS, Moreau M, DePaoli AM, Lawrence E, O’Rahilly S, Trussell RA, A novel melanocortin 4 receptor (MC4R) gene mutation associated with morbid obesity, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2004.
  11. Ahima RS, Prabakaran D, Mantzoros C, Qu D, Lowell B, Maratos-Flier E, Flier JS, Role of leptin in the neuroendocrine response to fasting, Nature, 1996.
  12. Harris RB, Leptin—much more than a satiety signal, Annual Review of Nutrition, 2000.
  13. Myers MG, Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW, Obesity and leptin resistance: distinguishing cause from effect, Trends in Endocrinology and Metabolism, 2010.
  14. Wang Y, Kuropatwinski KK, White DW, Hawley TS, Hawley RG, PEG-SOD inhibits adipogenesis of 3T3-L1 cells by transcriptional activation of HO-1, American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 2006.
  15. Farooqi IS, Bullmore E, Keogh J, Gillard J, O’Rahilly S, Fletcher PC, Leptin regulates striatal regions and human eating behavior, Science, 2007.
  16. Unger RH, Clark GO, Scherer PE, Orci L, Lipid homeostasis, lipotoxicity and the metabolic syndrome, Biochimica et Biophysica Acta, 2010.
  17. Paz-Filho G, Wong ML, Licinio J, The genetics of leptin and obesity: a role for leptin in the regulation of body weight in humans, Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity, 2011.
  18. Ahima RS, Lazar MA, The health risk of obesity—better metrics imperative, Science, 2013.
  19. Kim MS, Small CJ, Stanley SA, Morgan DG, Seal LJ, Kong WM, Edwards CM, Abusnana S, Sunter D, Ghatei MA, Bloom SR, The central melanocortin system affects the hypothalamo-pituitary thyroid axis and may mediate the effect of leptin, Journal of Clinical Investigation, 2000.
  20. Myers MG, Leibel RL, Schwartz MW, Keeping hunger at bay: lessons learned from mice, Genes and Development, 2008.
  21. Farooqi IS, Jebb SA, Langmack G, Lawrence E, Cheetham CH, Prentice AM, Hughes IA, McCamish MA, O’Rahilly S, Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency, New England Journal of Medicine, 1999.
  22. Woods SC, Seeley RJ, Porte D Jr, Schwartz MW, Signals that regulate food intake and energy homeostasis, Science, 1998.
  23. Halaas JL, Gajiwala KS, Maffei M, Cohen SL, Chait BT, Rabinowitz D, Lallone RL, Burley SK, Friedman JM, Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene, Science, 1995.
  24. Bouret SG, Simerly RB, Developmental programming of hypothalamic feeding circuits, Clinical Genetics, 2007.
  25. Ahima RS, Adipose tissue as an endocrine organ, Obesity, 2006.
  26. Frederich RC, Hamann A, Anderson S, Löllmann B, Lowell BB, Flier JS, Leptin levels reflect body lipid content in mice: evidence for diet-induced resistance to leptin action, Nature Medicine, 1995.
  27. Lissner L, Björkelund C, Heitmann BL, Seidell JC, Bengtsson C, Larger hip circumference independently predicts health and longevity in a Swedish female cohort, Obesity Research, 2001.
  28. Dardeno TA, Chou SH, Moon HS, Chamberland JP, Fiorenza CG, Mantzoros CS, Leptin in human physiology and therapeutics, Frontiers in Neuroendocrinology, 2010.
  29. Trayhurn P, Beattie JH, Physiological role of adipose tissue: white adipose tissue as an endocrine and secretory organ, Proceedings of the Nutrition Society, 2001.
  30. Dubern B, Clément K, Leptin and leptin receptor-related monogenic obesity, Biochimie, 2012.
  31. Cottrell EC, Martin-Gronert MS, Fernandez-Twinn DS, Luan J, Berends LM, Ozanne SE, Leptin-independent programming of adult body weight and adiposity in mice, Endocrinology, 2011.
  32. Friedman JM, Leptin, leptin receptors, and the control of body weight, Nutritional Reviews, 1998.
  33. Van Itallie CM, Yang MU, Lesko LJ, Degirolami PC, Spungen AM, Obesity: the problem and its management, Annals of Internal Medicine, 1985.
  34. Unger RH, Lipotoxicity in the pathogenesis of obesity-dependent NIDDM. Genetic and clinical implications, Diabetes, 1995.